朊病毒是怎么产生的

朊病毒如何产生后代

大学《微生物学》:以羊搔痒病毒PRPsc(一种朊病毒)为例,PRCsc进入细胞与PRPc(一种蛋白质)结合,形成PRCsc-PRPc复合物,导致PRPc构型发生改变,转变为PRCsc,这样产生的两个PRCsc再循环以上步骤周而复始,导致PRCsc数目成指数增长。

所以可以看出朊病毒的复制根本与核酸无关,人或动物体内本身就存在能够转化成朊病毒的蛋白质,朊病毒进入体内以后与这些蛋白质结合,导致了这些蛋白质的构象发生变化,形成子代朊病毒。

普遍的观念认为核酸是唯一的遗传物质,但朊病毒的研究对这种观点发起了挑战,因为朊病毒本身不含核酸,但却能够进行复制。

这也正是朊病毒备受争议的地方。

朊病毒的来源

朊病毒(Proteinaceousinfectionparticle,简称prion,又称朊蛋白,普列昂或蛋白质浸染因子)是一种具有感染性和自我复制能力的蛋白因子。

虽然它们在细胞内具体的活动和复制机制还不是很清楚,但是它们通常被认为是引起一系列传染性海绵状脑病(Transmissiblespongiformencephalopathies;TSEs,如疯牛病Bovinespongiformencephalopathy,BSE,羊搔痒症Scrapie)的根源。

这些疾病对脑组织结构的影响都是致命的。

朊病毒最早是由美国旧金山加利福尼亚大学的斯坦利·B·布鲁辛纳博士(StanleyB.Prusiner)于1982年发现的。

推测朊病毒仅由蛋白质组成,没有核酸。

在这之前,科学家认为所有的病原体(细菌、病毒等)都有可自我复制的核酸。

这种具有感染性的因子主要由被称为PrPc(c代表细胞cellular)的蛋白质组成的,可以在细胞的膜上找到。

此PrPc正常结构为4个螺旋结构,由于不明原因使其中两个螺旋结构异构为褶板样结构,变成具有感染性的因子PrpSC(Sc代表Scrapie)。

PrpSC无法被正常的蛋白酶分解,堆积在脑组织中,尤其是神经细胞,引起神经细胞凋零(Apoptosis)。

继而星状细胞移除凋零死亡的神经细胞,形成脑组织空洞化。

根据脑部受损的区域不同,发病的症状也不同,如果感染小脑,则会引起运动机能的损害;如果感染大脑皮层,则会引起记忆下降。

朊病毒没有引起免疫系统察觉的原因是,它们的“安全形式”从个体出生的一刻起就存在于体内。

“危险”朊病毒与之的差别只是它们的折叠结构有细微的差别。

朊病毒在直接与受感染的组织接触时感染性很强。

例如,人们可能会因为注射直接来源于人类脑下垂体的生长激素而感染Creutzfeldt-Jakob疾病,或通过脑部外科手术的仪器传染(朊病毒可以幸存于通常为外科器械消毒的高压灭菌器)。

通常也认为,食用受感染的动物可以通过积累缓慢引起疾病,特别是世代间积累的同类相食或类似的行为。

这种风险已经在日本被证实,目前很多发达国家的农场已经不再接受反刍动物蛋白质粉末(如牛骨粉)。

迄今为止发现,并不是所有的朊蛋白都是危险的。

事实上,它们存在于很多植物和动物中。

正因为如此,科学家认为这些变形的蛋白质可能为它们的寄主带来了一些好处。

这个假设在对一种特定的藓类植物进行研究的时候被证实。

正常情况下,当一个地方的藓与另一个地方的藓长得足够它们的外层细胞相互接触时,病毒会从一个受感染的藓的部分传播到另一个没有受感染的藓的部分。

但是,朊蛋白似乎会绕到被感染的藓的边缘部分--这可以引起藓边缘部分的细胞死亡,从而形成一个屏障,阻止病毒穿过,使藓避免受到污染。

1965年,布赖恩·科克斯博士(BrianCox)在酵母中发现了一种只有蛋白质参与的奇怪的遗传,他们把它称为[PSI+]因素([PSI+]element)。

1994年,美国国立卫生研究院(NIH)的里德·维克尼博士(ReedWickner)提出假说,认为[PSI+]和另一个遗传因子[Ure3]都是朊病毒,很快他们注意到热休克蛋白(heatshockproteins,又称分子伴侣molecularchaperone)Hsp70,Hsp104等可以调控[PSI+]的形成。

随后几个实验室的研究显示出了氨基酸序列如何影响PSI蛋白质(Sup35p)在它的朊病毒和非朊病毒状态间转化。

芝加哥大学的SusanLindquist博士认为,朊病毒转换在某种情况可能是有利的,这使得它们在进化中得以保留。

另外,有关的研究指出朊病毒还可能与细胞分化有关,这个过程由干细胞推动,把细胞功能专业化(例如肌肉细胞和血细胞)。

朊病毒是如何复制的

朊病毒的复制在生物界还没有确切的定义,现在存在两个有争议的结论:

1.由于朊病毒是一种只含有蛋白质而不含核酸的分子生物并且只能在寄生宿主细胞内生存。

因此,合成朊病毒所需的信息,有可能是存在于寄主细胞之中的,而朊病毒的作用,仅在于激活在寄主细胞中为朊病毒的编码的基因,使得朊病毒得以复制繁殖。

(这是从网上得到的,比较抽象,我做一下解释:打个比方,癌细胞,我们的体细胞中本身就存在存在抑癌因子和原癌因子,当抑癌因子过少时细胞就有可能转变成癌细胞。

朊病毒则有一种功能,将细胞中本身存在的某种成分改变,使细胞病变。

病变后的细胞成分发生改变,逐渐变成朊病毒。

然后新的病毒和病毒妈妈一起工作,转变更多的细胞,然后就像多米诺骨牌一样成倍增加……)

2.另一种学说认为朊病毒的蛋白质能为自己编码遗传信息。

这种假说与传统的分子生物学中的“中心法则”是相违背的,因为朊病毒没有核酸。

于是人们假设朊病毒的复制可能的方法,一认为是通过逆转译过程产生为朊病毒编码的RNA或DNA(如后者情况还需要逆转录)必须存在逆转译酶,甚至还要有逆转录酶。

二为蛋白质指导下的蛋白质合成,即蛋白质本身可作为遗传信息。

中国科学家发现首例病毒中的朊病毒是否能为老年痴呆症带来曙光

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